Homo, nadal nie wiadomo

Autor niniejszego bloga nie tak dawno zaklinał się publicznie, że nie będzie nic pisał o homoseksualizmie. Ze strachu przed konsekwencjami, jakie spotykają każdego homofoba, czyli kogokolwiek, kto nie okazuje homoseksualnym nadludziom wystarczająco wielkiej czci. Niniejszym jednak pragnie on ogłosić, że nie dotrzyma danego słowa. Autor jednak zebrał się na odwagę i coś na ten temat jednak stworzył.

Homoseksualizm nie jest chorobą. Tak jednoznacznie, autorytatywnie i nieodwołalnie orzekły najwyższe organy świeckiego humanizmu w nieomylności swojej. Zatem to jest prawda absolutna, którą podważać mogą jedynie rasiści, faszyści, pedofile i inne homofoby. Homoseksualizm chorobą nie jest i basta. Czymże zatem jest? Otóż homoseksualizm jest niczym więcej jak „orientacją” Jedną z takich „orientacji” jest heteroseksualizm, czyli tradycyjny pociąg seksualny do płci odmiennej, a homoseksualizm jest inną „orientacją”. Tym samym zadekretowano, że homoseksualizm niczym się od heteroseksualizmu nie różni. Że jest wyłącznie kwestią gustu. Jedni wolą kolor zielony, inni żółty, tak samo jedni wolą dziewczynki a inni chłopczyków. Dokładnie taka sama różnica. Obecnie, jest to już traktowane jako oczywista oczywistość i piewcy „gejizmu” przechodzą już do kolejnej fazy, w której homoseksualizm nie jest już „równorzędny” z heteroseksualizmem, ale jest od niego …lepszy. I jako takiemu nie wystarcza mu już „równouprawnienie”. Potrzebuję przywilejów, które wyniosłyby go ponad tę heteroseksualną mierzwę. Domaganie się tych przywilejów przebiega zwykle według jednego schematu. Stwierdza się, że jakas grupa społeczna posiada jakiś przywilej, a „geje” go nie posiadają. To jest dopiero dyskryminacja! Studenci i emeryci mają prawo do ulgowych biletów na komunikację miejską, a „geje” nie mają! Dyskryminacja i homofobia!

Pozostaje jednak wielką tajemnicą wiary świeckich humanistów, dlaczego homoseksualizm chorobą nie jest, natomiast jest nią pedofilia. Istnieje w medycynie wiele definicji „choroby”, ale jakkolwiek by ową chorobę nie zdefiniować, nie da się taką definicją objąć jednego zboczenia nie obejmując drugiego. A czymże w końcu w ogóle choroba jest? W najprostszym ujęciu zaburzeniem naturalnego funkcjonowania organizmu. A na czym polega takie naturalne funkcjonowanie? Zgodnie z teorią ewolucji przede wszystkim na powieleniu swoich genów. Temu celowi podporządkowane są wszystkie działania organizmu i po to ten organizm w ogóle istnieje. Tymczasem, nawet najbardziej zajadli wyznawcy „gejizmu” nie są w stanie zaprzeczyć, że zachowania homoseksualne, jakkolwiek by ich nie oceniać z etycznego punktu widzenia, ową podstawową funkcję organizmu zdecydowanie redukują, nawet do zera. Przy czym w przeciwieństwie do celibatu, homoseksualizm nie wypływa z panowania nad popędem reprodukcyjnym, dla osiągnięcia innych, pozabiologicznych celów, świadomą siłą woli, ale z zaburzenia samego tego popędu. Zaburzenia – czyli choroby.

Oczywiście tylko z punktu widzenia teorii ewolucji. Dla osób, które tą teorię zwalczają, zaakceptowanie homoseksualizmu jako równoprawnej „orientacji” nie powinno stanowić problemu i aż dziw, że jeszcze tego „równouprawnienia z normą” homoseksualizmu nie wykorzystują jako „dowodu” na obalenie tej znienawidzonej przez siebie idei.

Niezależnie jednak od wszystkich wygibasów interpretacyjnych autorstwa światowej lewizny i wymogów politycznej poprawności, homoseksualizm z pewnością nie jest jakąś „normalną orientacją”, tylko tejże normy zaburzeniem. I jak każde takie zaburzenie, czyli choroba, ma jakaś przyczynę swojego występowania.

Przyczyny chorób można podzielić ogólnie na dwie grupy. Wrodzone, uwarunkowane genetycznie i nabyte, poprzez kontakt z jakimś czynnikiem środowiskowym. Takim czynnikiem mogą być przykładowo nieodpowiednie hormony w życiu płodowym, nadmierna ekspozycja na związki talu w procesie dojrzewania, mogą to także być patogeny w rodzaju bakterii i wirusów. Co prawda ta ostatnia hipoteza, o zakaźnym charakterze tej choroby jest akurat bardzo mało prawdopodobna, ale też, dopóki nie znamy faktycznej genezy homoseksualizmu, wykluczyć jej zupełnie nie sposób. Niemniej, nawet jeżeli przyczyną homoseksualizmu jest jakiś czynnik środowiskowy, to i tak zachorowanie pod wpływem kontaktu z danym czynnikiem, zależy od indywidualnej odporności. Odporności uwarunkowanej genetycznie. Tędy, czy owędy, o wszystkim więc decydują geny.

Na pozór ta konstatacja wydaje się absurdalna. Wszak, gdyby jakiś „gen homoseksualizmu”, nazwijmy go genem H, istniał, to już dawno powinien być usunięty przez dobór naturalny. Nawet najzawziętsi piewcy homoseksualnego „stylu życia” i „gejowskiej” ideologii, nie są bowiem w stanie zaprzeczyć, że przyjęcie tej „orientacji”, ogranicza sukces rozrodczy, mierzony liczbą i jakością odchowanego w zdrowiu do wieku rozrodczego potomstwa, bardzo drastycznie, zwykle nawet do zera. Stąd nacisk, jaki te środowiska kładą na „prawo do adopcji”. Dlaczego zatem gen H, niezależnie od tego, czy wywołuje on chorobę wprost, czy też tylko osłabia naturalną odporność organizmu, nie zniknął z populacji?

Jedną z możliwości rozwiązania tej zagadki, jest przyjęcie, że gen H jest genem recesywnym. Wyjaśnijmy teraz, o co chodzi. Każdy organizm rozmnażający się płciowo, czyli i człowiek, otrzymuje od swoich rodziców dwie kopie każdego genu. Na ogół obie te kopie są prawidłowe, nazwijmy je h Może się jednak zdarzyć, że jedna z tych kopii ulegnie gdzieś po drodze uszkodzeniu. Taki uszkodzony, czyli zmutowany wariant nazwijmy H. Wszystko zależy teraz od tego, jak się ów gen w genotypie zachowuje. Jeżeli gen H jest dominujący, lub przynajmniej równorzędny z genem h, czyli daje efekty fenotypowe (zachowania homoseksualne), niezależnie od tego czy występuje w osobnikach heterozygotycznych Hh, czy homozygotycznych HH, wówczas gen letalny dotyka tylko pechowca, w którym zmutował i wycinany przez dobór naturalny, nie ma szans na rozpowszechnienie się w populacji. Inaczej jest, kiedy uszkodzony gen H jest recesywny, to znaczy daje o sobie znać tylko wtedy, kiedy pechowo zejdą się dwie jego kopie w homozygocie HH. Wywołuje on wtedy homoseksualizm, co prowadzi do faktycznej bezpłodności nosiciela, chociaż ta bezpłodność jest w tym przypadku warunkowana behawioralnie, a nie fizjologicznie. Dopóki częstość niebezpiecznego mutanta pozostaje niska, dopóty ukrywa się on głównie w heterozygotach, gdzie jest niewidoczny dla doboru naturalnego. I może swobodnie się w populacji przemieszczać. Aby dokładnie zbadać, jak domniemany gen homoseksualizmu H w populacji krąży, musimy teraz porzucić przedstawiony opis jakościowy i przejść na grunt naukowy budując odpowiedni model matematyczny tego zjawiska.

Niech częstość zmutowanego, homoseksualnego, recesywnego genu H w danej populacji wynosi Q procent. Mamy zatem do czynienia z Q procentami uszkodzonego genu H i 1-Q procentami zdrowego genu h. Przeliczmy teraz, jak rozkład owych genów przekłada się na rozkład osobników. Ponieważ prawdopodobieństwo wylosowania z populacji genu h wynosi 1-Q, a genu H – Q, zatem rozkład zygot – osobników będzie się przedstawiał następująco

(1-Q)^2 osobników hh, czyli homozygot hh – zdrowi

2*Q*(1-Q) osobników Hh, czyli heterozygot Hh – zdrowi

Q^2 osobników HH – homozygot HH – homoseksualiści.

Homozygoty HH nie uczestniczą już w rozmnażaniu, zatem ogólna liczba szkodliwego genu H zmniejszy się w populacji. Ponieważ w kolejnym rozmnażającym się pokoleniu mamy teraz tylko heterozygoty i homozygoty hh, zatem ilość genów H w tej puli wynosi

2*Q*(1-Q) (po jednym genie H w każdej z heterozygot)

Natomiast liczba wszystkich kopii genu H i h łącznie

2*(1-Q)^2+2*2*Q*(1-Q) (po dwie kopie genu w heterozygotach i homozygotach hh)

W następnym pokoleniu częstość Q’ genu H wyniesie zatem

Q’ = 2*Q*(1-Q)/(2*(1-Q)^2+2*2*Q*(1-Q)) = Q/(1+Q)

Jeżeli zaś od Q’ odejmiemy Q, to otrzymamy zmianę częstość genu H na jedno pokolenie pod wpływem doboru naturalnego

dQ = -Q^2/(1+Q) (1)

Znak (-) przed wzorem (1), oznacza, że częstość Q homoseksualnego genu H zmniejsza się pod wpływem doboru naturalnego.

Oczywiście jedne kopie genu H wypadają z populacji, a inne przybywają w drodze mutacji. W rezultacie ustanawia się pewna równowaga dynamiczna. Przyjmijmy, że prawdopodobieństwo zmutowania genu h w H, na jeden gen na pokolenie wynosi P. Jeżeli teraz zignorujemy możliwość mutacji wstecznej, zmieniającej gen H z powrotem w zdrową wersję h, co, co prawda nie jest do końca uprawnione, ale znakomicie komplikuje rachunki, a wynik ostateczny zmienia w znikomym stopniu, to wtedy równanie opisujące zmiany częstości Q w czasie wygląda tak

dQ = (1-Q)*P – Q^2/(1+Q) (2)

Po przyrównaniu równania (2) do zera, otrzymujemy równowagową częstość genu homoseksualizmu H

Q_r = (P/(1+P))^0,5

Powtarzając całe obliczenie, przy założeniu, że homoseksualizm nie redukuje dostosowania ewolucyjnego do zera, a jedynie zmniejsza je o b %, otrzymujemy częstość równowagową

Q_r = (P/(b*(1+P)))^0,5

Prawdopodobieństwo zaś narodzin chorego na homoseksualizm wynosi, jak już wspomniano Q^2, czyli P/(b*(1+P)), a dla małych P, po prostu P/b. Wynika stąd, że aby wyjaśnić tym sposobem istniejący odsetek homoseksualistów w społeczeństwie, wynoszący 1-3%, należy założyć, że mutacja wywołująca tą chorobę zachodzi ze zbliżoną częstością, niższą, w zależności od wielkości b, co najwyżej kilka razy od owego odsetka. Gdyby jednak faktycznie gen homoseksualizmu mutował w takim tempie, byłby to absolutny rekord świata w szybkości mutowania wśród genów kręgowców. Zwykle bowiem tempo takich mutacji jest co najmniej o kilka rzędów wielkości mniejsze.

Gen homoseksualizmu zatem, z całą pewnością nie jest genem recesywnym, a zatem homoseksualizm w swojej genezie nie jest podobny do np. mukowiscydozy. Musimy szukać dalej.

Istnieje inna, intrygująca możliwość, że homoseksualizm jest pewnego rodzaju skutkiem ubocznym, jakiejś innej cechy, cechy ewolucyjnie korzystnej i dlatego podtrzymywanej w ludzkiej populacji przez dobór naturalny. Mała dawka tej cechy zwiększałaby sukces rozrodczy, powiedzmy o a %, natomiast w dużym stężeniu, cecha ta wywoływałaby, już to bezpośrednio, już to dzięki obniżonej odporności, homoseksualizm. Zbadajmy tą hipotezę na najprostszym przykładzie, przyjmując, że gen H, faktycznie obniża dostosowanie nosiciela, kiedy znajduje się w homozygocie HH o b %, co odpowiadałoby prawdopodobieństwu zachorowania na homoseksualizm, na jakie narażony jest właściciel takiej kombinacji, natomiast podnosi owo dostosowanie o a %, kiedy znajduje się w heterozygocie Hh. W jaki sposób podnosi? Najpewniej poprzez zwiększenie atrakcyjności dla płci przeciwnej. Męski „półgej” Hh, mógłby przykładowo lepiej „rozumieć kobiety”, niż macho hh i tym samym mieć łatwiejszą drogę do ich, no, niech będzie …serc.

W ujęciu matematycznym problem dałoby się opisać następująco:

Dostosowanie homozygot HH – zagrożonych homoseksualizmem – (1-b)*Q^2

Dostosowanie heterozygot Hh – atrakcyjnych seksualnie – (1+a)*2*Q*(1-Q)

Dostosowanie homozygot hh – przeciętnych ludzi – (1-Q)^2

Po odpowiednich obliczeniach, możemy ustalić równowagową częstość Q_r genu H, dla której presje selekcyjne się równoważą. Wynosi ona

Q_r = a/(2*a+b)

Przyjmijmy teraz, że homoseksualizm jest wywoływany środowiskowo, czyli że pechowi nosiciele HH nie chorują automatycznie, jak chorzy na mukowiscydozę, ale że są jedynie mniej na chorobę odporni. Wiedząc, że wszystkich homozygot HH jest Q^2, na homoseksualizm choruje ich b%, a odsetek tychże chorych w populacji wynosi s%, otrzymujemy:

s = b*a^2/(2*a+b)^2 (3)

Otrzymaliśmy wzór, który pozwoli nam zorientować się o ile bardziej atrakcyjne seksualnie powinny być osoby mające tylko pewną przymieszkę genu homoseksualizmu – H, aby wyjaśnić istnienie „pełnych” homoseksualistów HH.

Oto jego rozwiązanie w postaci graficznej.

 

Z wykresu tego można odczytać, że aby liczba homoseksualistów w społeczeństwie wynosiła obserwowalne 1%, wystarczy, że będą oni mieli średnio o 16% mniej potomstwa niż ludzie zdrowi, a osobnicy z genotypem mieszanym będą mieli tychże dzieci średnio o 8% więcej. Tak jest, jeżeli, przypomnijmy, homoseksualizm jest wywoływany przez czynniki środowiskowe. A jeżeli jest on czysto genetyczny? W takim razie liczba chorych nie wynosi b*Q^2, ale po prostu Q^2. Równanie (3) upraszcza się nam do postaci:

S = (a/(2*a+b))^2

 

I tak wygląda w postaci graficznej:

 

Warto zauważyć, że dla dużych b, a takie duże wartości, nawet do 100% realnie się w środowisku homoseksualistów obserwuje, rozwiązania te nie różnią się znacząco. Zakładając, że dostosowanie homoseksualistów spada do zera, czyli że b= 100%, wystarczy, i to w obu przypadkach tak samo, aby atrakcyjni seksualnie „półgeje” Hh mieli sukces rozrodczy raptem o 12,5% większy od przeciętnego. Są to wartości jak najzupełniej realne i wystarczające, aby wyjaśnić istnienie homoseksualizmu. Zaprezentowany model jest, co prawda, bardzo uproszczony, faktycznie homoseksualizm jest zapewne powodowany przez więcej niż dwa geny, ale nawet w bardziej skomplikowanym przypadku, wnioski byłyby dokładnie takie same. Nasza hipoteza staje się bardzo prawdopodobna.

Jak udowodnić, że jest ona prawdziwa? Aby to uczynić należałoby przeprowadzić dokładne pomiary dzietności homoseksualistów, i ich liczby w społeczeństwie z podziałem na płcie. Kobiety homoseksualne w każdych okolicznościach, będą bowiem zawsze miały średnio większy sukces rozrodczy, czyli niższe b, niż homoseksualni mężczyźni, a co zatem idzie ich odsetek w populacji także będzie inny niż homoseksualnych mężczyzn. O ile inny, ta właśnie różnica powie nam, która z omawianych możliwości jest bliższa prawdy.

 

Niestety, takie badania homoseksualizmu nie są obecnie możliwe. Jest to typowy temat tabu, który niewielu naukowców, z obawy przed otrzymaniem „nieprawidłowych”, a tym samym niepublikowalnych, wyników podejmuje. Gejizm, czyli ruch oparty na przekonaniu o naturalnej wyższości homoseksualistów, nad heteroseksualnymi podludźmi, stał się bowiem potężnym politycznym przedsięwzięciem wymuszającym na zastraszanych społeczeństwach liczne przywileje dla „uciśnionej mniejszości” i jasne jest, że nie będzie tolerował jakichkolwiek prób podkopania swojej pozycji. Ostateczne wyjaśnienie przyczyny tego upośledzenia, nie jest zatem obecnie możliwe. Czym jest homo, nadal nie wiadomo.

 

 

Powyższy esej został opublikowany w 1037/1038 numerze tygodnika „Najwyższy Czas” z 3-10 kwietnia 2010 roku